GLP-1 agonistina jäljendab see organismis looduslikult vabaneva GLP-1 füsioloogilisi toimeid.
Vastuseks glükoosi tarbimisele toodavad ja eritavad kesknärvisüsteemi (KNS) PPG neuronid ja soolestiku L-rakud GLP-1, mis on inhibeeriv seedetrakti hormoon.
Pärast vabanemist aktiveerib GLP-1 pankrease β-rakkudel GLP-1R retseptoreid, käivitades rea metaboolseid muutusi, mida iseloomustab insuliini sekretsioon ja isu pärssimine.
Insuliini sekretsioon viib üldise veresuhkru taseme languseni, glükagooni tootmise vähenemiseni ja glükoosi vabanemise takistamiseni maksa glükogeenivarudest. See tekitab täiskõhutunde, parandab insuliinitundlikkust ja lõppkokkuvõttes viib kaalulanguseni.
Ravim stimuleerib insuliini sekretsiooni glükoosist sõltuval viisil, vähendades seeläbi hüpoglükeemia riski. Lisaks on sellel positiivne pikaajaline mõju β-rakkude ellujäämisele, proliferatsioonile ja regeneratsioonile.
Uuringud näitavad, et semaglutiid jäljendab peamiselt soolestikust vabaneva GLP-1, mitte aju poolt vabaneva GLP-1 toimeid. See on tingitud asjaolust, et enamik ajus asuvaid GLP-1 retseptoreid jääb väljapoole nende süsteemselt manustatud ravimite efektiivset vahemikku. Vaatamata piiratud otsesele toimele aju GLP-1 retseptoritele on semaglutiid endiselt väga efektiivne toidutarbimise ja kehakaalu vähendamisel.
Näib, et see saavutatakse kesknärvisüsteemi neuronaalsete võrgustike aktiveerimise teel, millest paljud on sekundaarsed sihtmärgid, mis ei ekspresseeri otseselt GLP-1 retseptoreid.
2024. aastal hõlmavad semaglutiidi heakskiidetud kaubanduslikud versioonid järgmist:Ozempic, RybelsusjaWegovysüstid, mis kõik on välja töötatud Novo Nordiski poolt.
Postituse aeg: 18. august 2025